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Texto del artículo:


Fumar afecta (también) al metabolismo cerebral
Daña la neuroquímica del placer y del dolor, pero es posible recuperarse si se deja el cigarrillo

El tabaquismo crónico afecta a las células nerviosas y altera la composición química del cerebro, según el primer estudio realizado con la técnica de espectroscopia de protones por resonancia magnética (MRS) con el fin de vincular la adicción a la nicotina con la neuroquímica. Asimismo, dejar de fumar restablece el orden natural de la sustancias químicas que permiten un funcionamiento normalizado de nuestro cerebro, revela la misma investigación. Cuarenta y tres fumadores que lo habían dejado demostraron que el proceso de deterioro puede invertirse, y que el daño tiene solución. Por Marta Morales.


Fumar afecta (también) al metabolismo cerebral
Fumar durante mucho tiempo afecta a las células nerviosas y altera la composición química del cerebro, causando en apariencia daños neuronales, revela un estudio realizado en la Universidad de Bonn y hecho público en el encuentro anual de la Radiological Society of North America.

Pero estos cambios son reversibles si se deja de fumar, asegura el investigador Okan Gür de dicha universidad, según los resultados de la espectroscopia de protones por resonancia magnética (MRS, por sus siglas en inglés) con la que se ha realizado el estudio.

Esta técnica se utiliza para analizar los protones que se encuentran en el cerebro tanto en condiciones normales como patológicas. Desarrollada en la década de los ochenta ha ido ganando aceptación en la evaluación de enfermedades neurológicas.

La MRS de protones mide el metabolismo cerebral a nivel celular y ofrece datos detallados sobre la química del cerebro y su metabolismo, implicado en numerosos procesos físicos y químicos del organismo.

Trastornos químicos

El análisis con dicha técnica reveló que fumadores que llevaban consumiendo tabaco incluso 25 años podían volver a tener un cerebro en condiciones normales si dejaban el hábito. Este es el primer estudio que utiliza la MRS para analizar la relación entre el metabolismo del cerebro y la dependencia a la nicotina, asegura Gür.

Los científicos examinaron a un total de 21 hombres y 22 mujeres de edades comprendidas entre los 51 y los 59 años dos semanas después de que hubieran comenzado un programa para dejar de fumar y de nuevo seis meses más tarde. En el estudio también participaron 35 personas no fumadoras.

Las personas del grupo de los que acababan de dejar de fumar presentaron en el primer análisis concentraciones significativamente más bajas que el resto de los participantes del aminoácido N-acetilaspartato en la corteza cingulada anterior, región del cerebro que procesa el placer y el dolor, asociada también al comportamiento adictivo de deseo y reincidencia.

También se midieron las concentraciones de creatinina y colina, compuestos contenidos en la corteza prefrontal izquierda y en la corteza cingulada anterior. El N-acetilaspartato es un marcador para la función neuronal, la colina se utiliza como marcador de la muerte celular y las concentraciones de creatinina se asocian con el metabolismo energético y el estrés.

Los niveles del ácido N-acetilaspartato no dependen de la edad y se asocian con el historial como fumadores de los participantes, resultando que aquellos que más cigarros habían fumado durante más tiempo tenían las concentraciones más bajas, lo que indica la importancia del daño neuronal.

Prueba repetida

El dr. Gür y sus colegas volvieron a repetir la prueba con la MRS seis meses más tarde a los 43 fumadores, que de media habían fumado durante 25 años, con un consumo de un paquete diario.

Tras este periodo de tiempo, los fumadores que habían conseguido dejarlo presentaron niveles normales de N-acetilaspartato. Sin embargo, entre los 11 participantes que no lo habían dejado a pesar del intento, la concentración de este ácido en sus cerebros seguía manteniendo niveles demasiado bajos.

Estudios previos con la MRS ya habían detectado reducciones en la concentración de N-acetilaspartato asociados con desórdenes psicológicos, como trastorno bipolar, esquizofrenia y demencia y con el abuso de sustancias, especialmente del alcohol. Las tasas bajas en este ácido constituyen en general un indicador de una disfunción de los axones y de las neuronas.

En la región de la corteza prefrontal izquierda no había diferencias significativas en las concentraciones de N-acetilaspartato, pero sí había una diferencia en las concentraciones totales de creatina, que se asociaron a un riesgo aumentado de reincidencia.

Los fumadores que volvieron a fumar tenían de hecho en la prueba inicial unos niveles totales de creatinina mayores que aquéllos que superaron su adicción. Esta sustancia está asociada al estrés, lo que sugiere que los fumadores que estaban especialmente nerviosos en la primera prueba pudieron tener más problemas para conseguir dejar el tabaco.

Por último, los investigadores registraron que las concentraciones de colina en la corteza cingulada anterior eran ligeramente más bajas en el caso de los fumadores que en el de los no fumadores. La colina está significativamente implicada en el metabolismo de la membrana celular, esencial para la función cardiaca y cerebral. Tasas reducidas de colina pueden constituir un precursor de la ruptura de las membranas celulares.



Viernes 15 Diciembre 2006
Marta Morales
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Written by Marta Morales on Viernes 15 Diciembre 2006

Artículo de www.profesionalespcm.org insertado por: El administrador web - Fecha: 16/11/2007 - Modificar

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